Comparación del efecto de profol o sevoflurano sobre la lesión histológica, respuesta inflamatoria y hemodinámica hepática en un modelo porcino de "Small for flow Sydrome"

El fracaso hepático posthepatectomía (FHPH) afecta a entre el 5 y el 15% de los pacientes sometidos a hepatectomía mayor sobre hígado cirrótico y entre el 0,9 y el 5% de aquellos con hígado sano. Actualmente continúa siendo la principal causa de mortalidad tras una hepatectomía. Los factores principales que influyen en su desarrollo son el tamaño pequeño del remanente hepático, los cambios en la hemodinámica hepática y el grado de agresión quirúrgica, que conllevan una lesión traumática sobre el endotelio del sinusoide y alteraciones en la microcirculación, desencadenando una respuesta inflamatoria que puede agravar el cuadro. Por otro lado, el hígado tiene la capacidad de regenerarse. Tras una hepatectomía superior al 70% de su volumen se inicia la expresión de genes que llevan a los hepatocitos a entrar en el ciclo de reproducción celular. Cuando el remanente es muy pequeño, el órgano se somete a un estado de estrés catabólico porque muchos hepatocitos se encuentran en mitosis y los restantes deben asumir las funciones de biosíntesis, metabolismo, depuración e inmunidad. Además, un estímulo fuerte de regeneración puede impedir que se recomponga la arquitectura tisular normal, pudiendo llevar a los hepatocitos a la necrosis y generándose sustancias citotóxicas, radicales libres, y citoquinas..